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人格障碍之8重人格
人格障碍之8重人格
“多重人格”是个神秘而让人好奇的词，那么到底这又是什么呢?下面是我推荐给大家的人格障碍之8重人格。
据悉，2013年7月中旬，马尔切驾车在卡尔斯镇的高速公路上发生车祸，精神受到严重创伤，醒来后发现自己患上多重人格障碍症。从此，她的生活呈现出由C、L、T、M、M/B和A&B等性格主导的多种状态。
生病后的马尔切常常不记得自己做过什么，还会不自觉地穿男人的衣服。她时而在网络上上传一些自己穿着曝露的照片，时而变得传统、沙文主义，活像一名男子。她的多重性格跨越了不同的年龄段，也跨越了性别。有时，她的种种表现甚至超越了身体限制，连近视镜都不需要戴了。
马尔切表示很喜欢自己的多重性格，她说：“虽然我不希望自己生病，但我却很感激自己拥有这些性格。渐渐地，我已经适应了这种生活状态。多重性格还帮助我发现了很多我之前在自己身上没有发现的天赋。”
“多重人格”是个神秘而让人好奇的词，在心理学中归属于人格障碍中的一类，今天，我们就来撩一撩“人格障碍”的面纱。
人格障碍(personality disorders)是指人格特征显著偏离正常，使患者形成了特有的行为模式，对环境适应不良，常影响其社会功能，甚至与社会发生冲突，给自己或社会造成恶果。人格障碍常开始于幼年，青年期定型，持续至成年期或者终生。人格障碍有时与精神疾病有相似之处或易于发生精神疾病，但其本身尚非病态。
严重躯体疾病，伤残，脑器质性疾病、精神疾病或灾难性生活体验之后发生的人格特征偏离，应列入相应疾病的人格改变。儿童少年期的行为异常或成年后的人格特征篇离尚不影响其社会功能时，暂不诊断为人格障碍。
关于人格障碍流行学研究较少，一般认为某些机构如监袱、福利部门中的发病率高;Langer和Michael认为最低社会经济阶层的发生率较最高层大三倍;Leightons则认为社会秩序混乱地区的发生率较安全地区的总发生率大三倍。
常见类型有反社会型人格障碍、偏执型人格障碍、分裂样型人格障碍、强迫型人格障碍、癔症型人格障碍等。
病因、病理、病机
迄今未完全阐明，一般认为是在素质基础上受环境因素影响的结果。
一、遗传因素：家系调查资料提示先证者亲属中人格障碍的发生率与血缘关系呈正比，血缘关系越近，发生率越高。双生子与寄养子调查结果都支持遗传因素起一定作用的观点，但家庭、社会环境及教育因素也不容忽视。
二、脑发育因素：研究发现情绪不稳定型性格障碍的人有较多的神经系统软体征，神经心理学测验也提示轻微脑功能损害。脑电图显示与年龄不相符的不成熟型，Williams发现常有攻击行为的男人中，57%具有异常脑电图，且多表现在前颞区，他认为问题可能在肉状态激活系统或边缘系统。
三、环境因素：在人格障碍的形成上占有极为重要的地位。儿童的大脑发育未成熟，有较大可塑性，强烈的精神刺激会给儿童的个性发育带来严重影响，不合理教养可导致人格的病态发展，缺乏家庭正确教养或父母的爱记是发生人格障碍的重要原因。Patridge强调病态社会的不良影响，他认为健康的社会是避免发生精神破裂的屏障，恶劣的社会风尚和不合理的社会制度均可影响儿童的心身健康，与人格障碍的.发生有一定关系。
《中国精神疾病分类与诊断标准 第二版》中人格障碍的诊断标准：
一、症状标准要符合下述三项：
1.有特殊的行为模式：表现在情感、警觉性、冲动控制、感知和思维方式等方面，有明显与众不同的态度和行为。
2.具有的特殊行为模式是长期的，持续性的，不限于精神疾病发作期。
3.其特殊行为模式具有普遍性，致使其社会适应不良。
二、严重程度标准符合下述两项之一：
1.社交或职业功能明显受损。
2、主观上感到痛苦。
三、病程标准开始于童年，青少年或成年早期，现年18岁以上。
四、排除标准人格障碍不是由下列疾病引起：
1、严重躯体疾病;
2、脑器质性疾病;
3、精神疾病：如精神分裂症、情感性精神病;
4.严重的或灾难性精神刺激。
临床表现
一、偏执型人格障碍：以猜疑和偏执为主要特点。表现出普通性猜疑，不信任或者怀疑他人忠诚，过分警惕与防卫;强烈地意识到自己的重要性，有将周围发生的事件解释为“阴谋”、不符合现实的先占观念;过分自负，认为自己正确，将挫折和失败归咎于他人;容易产生病理性嫉妒;对挫折和拒绝特别敏感，不能谅解别人，长期耿耿于怀，常与人发生争执或沉湎于诉讼，人际关系不良。
二、分裂样人格障碍：以观念，外貌和行为奇特，人际关系有明显缺陷和情感冷淡为主要特点。对喜事缺乏愉快感，对人冷淡，对生活缺乏热情和兴趣，孤独怪僻，缺少知音，我行我素，很少与人来往，因此也较少与人发生冲突。
三、冲动型人格障碍：又称暴发型或攻击型的人格障碍。以行为和情绪具有明显的冲动性为主要特点。发作没有先兆，不考虑后果，不能自控，易与他人发生冲突。发作之后能认识不对，间歇期一般表现正常。
四、强迫型人格障碍：以要求严格和完美为主要特点。希望遵循一种他所熟悉的常规，认为万无一失，无法适应新的变更。缺乏想象，不会利用时机，做事过分谨慎与刻板，事先反复计划，事后反复检查，不厌其烦。犹豫不决，优柔寡断也是其特点之一。
五、表演型人格障碍：以高度的自我中心、过分情感化和用夸张的言语和行为吸引注意为主要特点。情感浮浅，易受暗示。
六、悖德型人格障碍：又称反社会型人格障碍，以行为不符合社会规范为主要特点。这种人感情冷淡，对人缺乏同情，漠不关心，缺乏正常的人间爱;易激惹，常发生冲动性行为;即使给别人造成痛苦，也很少感内疚，缺乏罪恶感;因此常发生不负责任的行为，甚至是违法乱纪的行为，虽屡受惩罚，也不易接受教训，屡教不改。临床表现的核心是缺乏自我控制能力。
七、自恋型人格障碍：这种人自以为了不起，平时好出风头，喜欢别人的注意和称赞。好“拔尖”，只注意自己的权利而不愿尽自己的义务。他们从不考虑别人的利益，要求旁人都得按照他们的意志去做，不择手段地占人家的便宜，而不考虑对自己的名声有何影响。这种人缺乏同情心，理解不了别人的感情。
八、被动攻击型人格障碍：这种人惯于隐藏内心的忿懑和仇恨。对分配给他们的事情，当面答应，唯唯诺诺，心里却在想方设法拖拉敷衍，常常找借口故意把事情搞糟。
多数学者认为：随年龄增长，幸免有逐渐趋向缓和的倾向。Tolle发现人格障碍的病程经过不一致，约1/3发生社会退缩和不断增长的不正常;1/3在适应环境能力方面有轻度改善;1/3的精神活动仍有部分受损。Whiteley指出有下列情况者预后良好：
①既往在学校学习成绩良好者;
②既往工作和人际关系良好者;
③伴有情感体验能力者;
④参与其所属社区各项活动者。
也有报告：到晚年因暴力和自杀而亡者较多。
;心理学DID什么意思
DID：分离性身份障碍。
分离性（解离性）身份识别障碍(Dissociative Identity Disorder，DID)，以往被称为多重人格障碍(Multiple-Personality Disorder，MPD)，在某些出版物种也称之为解离性人格疾患。
根据DSM-IV-TR，它是指一种戏剧性的解离性障碍，在这种障碍中显示出两种或更多的不同的身份或人格状态，这些中不同身份与人格交替以某种方式控制着患者的行为。
扩展资料：
分离性身份障碍的原因
分离性身份障碍是多种因素相互作用的结果：强烈的应激,能力的分离(包括在意识中将个人的记忆,知觉和身份统一),成长过程中防御能力的习得,童年期遭受伤害后缺乏同情和抚慰以及对今后伤害性刺激的自我保护的能力缺乏等。
身份认同的统一并不是与生俱来,它依赖于后天各种资源和经验而发展.在遭受创伤的孩童,这种发育被阻断,许多本该组合于同一身份中的特质仍然处于孤立状态。
北美地区的研究显示,97%~98%分离性障碍成年病人报告童年虐待史,同时在85%的成年病人和95%的儿童,青少年分离性障碍以及其他形式相近的分离性障碍病人身上,可以验证有虐待史。
个体的发展有赖于儿童时期将各种复杂的信息和经验成功地整合.当儿童获得对自己和周围人统一而复杂的认识后,他们将顺利渡过那些不同的知觉和情感分离的阶段。
每个发育时期都产生有不同自我,同时并不是每个经受童年虐待和创伤的人都发展成多重人格.多重人格病人容易被催眠,而这一特质与分离性素质密切相联,同时它被认为是分离性障碍的患病因素之一。
当然,绝大多数具有这些特质的儿童还是具有正常的适应能力,并且能够在成人的保护和抚慰下,不会发展成分离性身份障碍。
参考资料：百度百科----分离性身份障碍
假性高血压简介
目录
- 1 拼音
- 2 英文参考
- 3 概述
- 4 疾病名称
- 5 英文名称
- 6 分类
- 7 ICD号
- 8 流行病学
- 9 假性高血压的病因
- 10 发病机制
- 10.1 生理和技术因素
- 10.2 收缩性/舒张性假性高血压形成的病理生理
- 10.3 舒张性假性高血压的发生机制
- 10.4 袖带充气高血压的发生原理
- 11 假性高血压的临床表现
- 11.1 收缩期/舒张期假性高血压
- 11.2 舒张期假性高血压
- 11.3 袖带充气高血压
- 12 辅助检查
- 12.1 Osler手法
- 12.2 自动次声血压探测仪
- 12.3 直接测压法
- 12.4 血管造影
- 13 假性高血压的诊断
- 13.1 临床诊断思路
- 13.2 诊断标准
- 14 鉴别诊断
- 15 假性高血压的治疗
- 16 假性高血压的预防
- 17 相关药品
- 附：
- 1 治疗假性高血压的穴位
1 拼音
jiǎ xìng gāo xuè yā
2 英文参考
pseudohypertension
3 概述
假性高血压（pseudohypertension）是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。1974年Taguchi和Sumangool发现一例82岁男性患者使用汞柱式血压计因血压过高而无法测得，经动脉内直接测压其收缩压为（SBP）130mmHg，舒张压（DBP）75mmHg，经动脉造影显示，患者存在肱动脉严重钙化可影响袖带压力的正常压迫，使其血压值升高，故提出假性高血压的概念。
假性高血压多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效、及长期高血压或严重高血压而缺乏靶器官损害时，要高度怀疑假性高血压。
假性高血压应与临床常见的原发性高血压和继发性高血压进行鉴别。
假性高血压的治疗应根据患者的临床情况决定。袖带测压明显高于经动脉内测压值，而病人的临床情况良好则没有治疗的指征。
4 疾病名称
假性高血压
5 英文名称
pseudohypertension
6 分类
心血管内科 》 高血压与高血压病
7 ICD号
I15.8
8 流行病学
关于假性高血压的流行病学，目前国内尚未见报道，国外除一些个案外，真正较大规模的流行病学调查也未见报道，一些报告又由于研究对象、检查方法及诊断标准不同，各组之间尚不能比较其发生率，因此，假性高血压的流行病学目前仍不明确。但假性高血压多见于老年人，且发生率随着年龄的增长而增加。
Vardan等对26例老年收缩期高血压患者袖带和经动脉内测压的对比分析，发现袖带舒张压比动脉内直接测舒张压平均高17.8mmHg，故将假性高血压定义为袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，其中70%的患者符合此标准。该研究中袖带和经动脉测压时收缩压的压差仅为＋2.6mmHg。
Spence等对40例舒张压＞100mmHg而无靶器官损害的高血压患者进行了袖带和动脉内直接测压比较，年龄在62～84岁24例，29～59岁16例。发现40%患者的袖带舒张压比动脉内直接测压高30mmHg，其中＞60岁的24例患者中有12例，占50%，＜60岁的16例患者中有4例，占25%。
Finnegan等曾报道非选择性的55例老年高血压患者中假性高血压的发生率为35%（袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg）。
Kuwajima等对59名65岁以上的健康志愿者进行了袖带和动脉内直接测压比较，只发现一名袖带舒张压比经动脉测舒张压高10mmHg，认为假性高血压在非选择性的老年人中发生率较低。
而Saul等曾报道100名31～80岁人群中，以袖带和动脉内直接测压时收缩压和舒张压分别相差±10mmHg为诊断标准，收缩期假性高血压占15%，舒张期假性高血压占23%。
近来在儿童以及其他系统疾病中也有类似病例报道，Narasiman发现1例患Williams综合征的5岁儿童存在假性高血压，病理显示动脉壁显著增厚。Rosner等报道1例65岁弥漫性硬皮病的男性患者，传统袖带测压为240/135mmHg，而动脉内血压则为107/52mmHg。
9 假性高血压的病因
假性高血压多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。
10 发病机制
10.1 生理和技术因素
直接测量上肢血压和同时测量主动脉的血压明显不同。肘部和腕部的收缩压较高而舒张压较低。这种由近端至远端进行性变化与波反射强度和时程有关。这种差异会因运动和硝酸甘油、硝普钠引起血管舒张而增大，年龄和高血压引起的动脉硬化会缩小这种差异。血液由大动脉进入小动脉平均压降低。非直接测量指端血压明显低于肱动脉和桡动脉。将传感器连接于盛有液体的插管，顶端置入动脉管壁测量血压准确性的标准方法，但一些技术细节限制测量结果的准确性，如：传感器的标准直径、传感器相对于心脏的准确位置，整个监控系统反映频率的充分性和插管的开放情况。
柯氏法是临床中间接测量血压的标准方法，在测量血压时要注意一下技术细节：袖带的长度；系缚手臂的位置；压力计的刻度；气囊释放的速度以及舒张压的判定标准。许多研究者发现袖带测压会高估血压值。SBP、DBP分别高出约5mmHg和5～10mmHg。DBP的偏差与血压水平和年龄无关。
10.2 收缩性/舒张性假性高血压形成的病理生理
是由于肱动脉内膜增厚、硬化，偶尔是包裹性纤维化，造成动脉壁“严重的紧扣性压力”，引起相关的听诊读数错误。
10.3 舒张性假性高血压的发生机制
是由于袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音提前消失。这是由于柯氏音的产生和动脉壁“松弛摆动”有关，如果动脉壁硬度增加会减少机械 *** 引起的这种摆动，那么袖带放气时，在较高的压
力下动脉壁摆动即会中止，从而造成听诊在舒张压高于动脉内舒张压。
10.4 袖带充气高血压的发生原理
在狗和人的实验中压迫下肢可引起血压升高，这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。这种现象只在少数人中出现。
11 假性高血压的临床表现
假性高血压的临床表现是指用普通袖带测压所测血压值高于经静脉穿刺直接测得的血压值。在临床上分为三种临床类型：
11.1 收缩期/舒张期假性高血压
在一项模拟动脉的血压听诊研究中，Sacks等发现于动脉壁“严重的紧扣性压力”相关的听诊读数错误。动脉壁增厚1倍会造成约32mmHg的血压测量错误，已得到了试验模型的确定。
11.2 舒张期假性高血压
通常认为的舒张压听诊标准是柯氏音消失，在舒张期假性高血压中袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音就提前消失。假性高血压在老年高血压病人中常见，特别是与那些老年收缩期高血压患者是相吻合的，这些病人的动脉顺应性降低。
11.3 袖带充气高血压
在狗和人的试验中压迫下肢可引起血压升高。这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。在袖带充气时血压上升，定义为假性高血压的一种，因其有相似的生理基础。这种现象只在少数病人中出现但机制不明。
12 辅助检查
12.1 Osler手法
袖带法测压时，当袖带测压超过患者收缩压时，如能清楚扪到患者桡动脉或肱动脉，则为Osler手法阳性，反之为阴性。
Messerli报道另一组老年高血压患者中，其用袖带测量时收缩压和舒张压均高于经动脉测压（SBP＋15.8mmHg，DBP＋16.4mmHg）,这与Osler手法阴性的患者不同（SBP－3.0mmHg，DBP＋5.3mmHg）。65%sler手法阳性的患者袖带舒张压比经动脉测压高10mmHg。因此，提出0sler手法对于检测假性高血压有重要作用。但是近来有多个研究指出，Osler征阳性在老年人中相当常见，且有随年龄增加而增加的趋势，Osler手法不是一个有效的检测的方法。
12.2 自动次声血压探测仪
国外有报道，能较好的反映动脉内血压。
12.3 直接测压法
采用导管插入动脉内直接测量动脉血压，这是一种有创的检查方法，不适合日常医疗工作和临床试验，但却是诊断假性高血压得金指标。目前导管顶端有一个很小的探头，可以直接插入肱动脉进行测量。
12.4 血管造影
血管造影示前臂动脉钙化。
13 假性高血压的诊断
13.1 临床诊断思路
假性高血压多见于老年、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效、及长期高血压或严重高血压而缺乏靶器官损害时，要高度怀疑假性高血压。
13.2 诊断标准
多数作者发现，柯氏法袖带测量的收缩压比动脉内直接测得的收缩压低5mmHg，而舒张压则高5～10mmHg。根据上述情况，建议诊断收缩期假性高血压的标准为袖带测比直接动脉内测的收缩压高10mmHg，而诊断舒张期假性高血压的标准则为袖带测比动脉内测的舒张压高15mmHg。
14 鉴别诊断
假性高血压应与临床常见的原发性高血压和继发性高血压进行鉴别。
15 假性高血压的治疗
假性高血压是一个重要的临床问题，在老年人中并不少见，若诊疗失误有时会导致严重的后果。对那些袖带测量血压较高而与临床症状、体征、实验室检查明显不符的病人要注意假性高血压的诊断，特别是老年、脉压较大的病人。支持假性高血压的证据包括Osler征阳性，造影示前臂动脉钙化。
一些实验室检查对于诊断假性高血压有帮助，如桡动脉示波器，指端数字血压记录仪检查。一项研究提示，如果次声血压检测仪和标准听诊测量的血压舒张压无差异，则可排除舒张性假性高血压的诊断。最终诊断假性高血压需要经动脉内测压的同时进行袖带测压。
假性高血压的治疗应根据患者的临床情况决定。袖带测压明显高于经动脉内测压值，而病人的临床情况良好则没有治疗的指征。
16 假性高血压的预防
假性高血压多见老年、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者，当高血压患者出现降压药物治疗无效及长期高血压或怀疑严重高血压而缺乏靶器官损害时，要警惕假性高血压的可能，应进一步进行相关的检查，以便早期确诊。
17 相关药品
硝酸甘油、甘油、硝普钠
治疗假性高血压的穴位
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引起Williams综合征的原因有哪些
【别名】威廉斯综合征。本征由威廉斯于1961年报道，是一少见的遗传性疾病，以全身性血管狭窄为其特征。
【病因病理】本征为罕见的先天性异常，发病机制不明，早期研究提示与母亲或婴儿过量摄取维生素D有关，最近遗传学研究确认本病为常染色体显性遗传病。患者有全身多处动脉狭窄，如主动脉弓、肾动脉、冠状动脉及脑内动脉狭窄。组织病理学改变为动脉中膜和内膜程度不等的增生。
【临床表现】患者生长迟缓，呈典型的小精灵样面容，可伴有牙畸形和高钙血症。患者有全身各部位动脉狭窄，但以主动脉缩窄和肾动脉狭窄具重要病理意义，两者均导致高血压。如有脑动脉狭窄，则临床表现似烟雾病。
【影像学表现】MDCT有利于显示心血管结构、空间位置及连接关系，主动脉、肺动脉及其分支的形态是诊断本病的首选检查之一。颅内检查可见脑梗死改变，病症多位于基底节、半卵圆中心、放射冠，CT表现为低密度影，MRI于T2Wl呈高信号影。
成人吃什么可以有效预防湿疹反复
成人抗过敏益生菌康敏元可调整 过敏体质预防湿疹复发。补充抗过敏益生菌对湿疹上调免疫细胞及加速皮肤黏膜屏障功能的功效 成人湿疹、儿童湿疹与IgE过高的免疫发病机制摘要：成人湿疹、儿童湿疹的免疫发病机制、过敏体质免疫球蛋白E（IgE）异常，成人湿疹、儿童湿疹异位性湿疹的诊断与抗过敏益生菌康敏元加强型降低IgE并调节免疫的重要性 。IgE是过敏发生时的重要免疫诊断指标，而IFN-γ能够辅助TH1与TH2间的平衡，抗过敏益生菌康敏元加强型主要可调控TH2细胞激素（cytokine）分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡并有助于减少血清中特异性IgE抗体的生成，迅速缓解过敏症状，在调整过敏体质中扮演极重要的角色。 湿疹特应性皮炎治疗新观念：采用微生物康敏元抗过敏益生菌唾液乳杆菌治疗湿疹，肠道菌群失调是湿疹患儿的一个主要特征，由于抗过敏益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节TH细胞因子活化，抑制TH2型反应，增强TH1型免疫反应，以及上调免疫细胞和加速皮肤和黏膜屏障功能修复。 常见的成人湿疹、儿童湿疹性疾病为特应性皮炎（atopic dermatitis），又名“异位性湿疹”、“神经性皮炎”、“顽固性皮肤瘙痒症”“遗传过敏性皮炎”等，是一种具有与遗传过敏素质密切相关的皮肤炎症性疾病，多见于儿童和青少年。特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并伴有渗出倾向。除具有湿疹的临床表现外，还具有以下四个特点：①有容易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE增高；④血液中嗜酸粒细胞增多。 特应性皮炎患者皮肤屏障功能受损，使得自身抗原的暴露成为可能。自身抗原能激发特应性皮炎患者的速发变态反应，并能激活白细胞使其增殖。自身抗原与某些环境变应原在结构和功能上均有相似之处，且重度特应性皮炎患者血清中常可同时检测到多种抗环境变应原的特应性IgE，推测自身抗原的产生可能是由外来抗原致敏后所诱发。 （二）免疫发病机制 1．免疫球蛋白异常 大量特应性皮炎患者的血清证实了抗IgE自身抗体的存在，而在正常人中则很少出现。根据以前的报道，大于50%或80%的特应性皮炎患者存在抗IgE抗体。这种抗IgE抗体的存在能导致血清总IgE水平的升高。由于纯化血清中抗IgE抗体仍有一定的难度，且在临床前动物模型和实验室细胞模型中IgE和抗IgE抗体形成的免疫复合物浓度很低，因此尚不能准确地确定抗体的生物活性。临床观察发现:有些特应性皮炎患者存在低水平IgE仍表现IgE的自身反应性，而有些高IgE水平的患者则未出现IgE自身反应性。并且那些存在IgE自身反应性的特应性皮炎患者常存在严重的皮损，而且随病情的恶化IgE的自身反应性增强，因此有人提出IgE的反应性与疾病的活动性有关。 IgE在导致特应性皮炎皮肤炎症中起多种作用。特应性皮炎患者接触、食入或吸入过敏原后，过敏原吸附在肥大细胞表面IgE分子，导致肥大细胞在15～60 min内释放各种介质、细胞因子、白细胞趋化因子等到局部，引起红斑和瘙痒等表现，这称为IgE依赖的皮肤早发相反应(early-phase reaction，EPR)。EPR后3～4 h，即进入IgE依赖的迟发相反应(1ate-phase reaction，LPR)，此时使毛细血管内皮细胞表达白细胞粘附分子，随后伴有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单一核细胞浸润，前两者于LPR发生后6～8 h达高峰，而单一核细胞于LPR发生后24～48 h达高峰。这些浸润细胞其I1-3、IL-4、IL-5等mRNA表达增强，而IFNr mRNA表达无显著变化，提示由IgE依赖的LPR所介导的T细胞反应属Th3型。这一反应过程是炎症细胞在局部增多的启动环节。IgE介导的抗原递呈被认为在特应性皮炎发病中起关键作用，抗原递呈细胞(APC)在皮肤中主要是朗格汉斯细胞，其表面存在3种IgE受体。在特异性IgE介导下，APC将抗原递呈给T细胞使之能力增加达100倍，这一效应称为“抗原集中”或“强化的抗原递呈”促进免疫反应。T细胞激活后，可以促进特异性B细胞产生大量的特异性IgE，后者又反过来促进APC抗原递呈功能。除朗格汉斯细胞之外，还存在一种免疫表型和超微结构均不同于其他细胞的炎症性树突状表达细胞(IDEC)。其可协同朗格汉斯细胞功能，并作为一种前炎症细胞，与EOS共同介导Th3反应向Thl转化⒇。巨噬细胞表面同样存在IgE受体，尤其是低亲和力IgE受体(FeERI)。特异性IgE可以借FcERI与巨噬细胞粘附，使巨噬细胞激活并释放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，从而促进炎症反应。 补充抗过敏益生菌康敏元加强型降IgE对纠正过敏病因的重要性结论：一、 IgE变化量补充康敏元加强型抗敏益生菌使过敏患者血清中的IgE浓度显著下降，且刺激免疫细胞IFN-γ分泌量上升，减少人体受过敏原的刺激，证实能够调整过敏反应免疫系统的作用。二、 降低发炎介质趋化激素也叫免疫细胞激素分泌，这一发炎介质在人体发炎后或过敏发生后会大量分泌，因此也被视为重要的发炎与过敏反应指标，补充康敏元加强型抗敏益生菌其血液中的发炎介质分泌显著降低，最大程度的反应在呼吸道可缓解气喘及皮肤黏膜过敏反应，具有调整过敏体质的能力。 三、 降低肺呼吸阻力康敏元加强型对于哮喘合并过敏性鼻炎确实有改善效果，尤其在夜间更能增加呼吸道畅通，且随着服用时间增加而效果更好，大大提升过敏患者的生活质量不再影响到隔日的工作与学习。 四、 改善TH1与TH2细胞比值补充康敏元加强型抗敏益生菌后有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-4、IL-5以及减少IFN-α与IL-13的分泌量，可直接降低Th3细胞的活性；其次，可刺激脾脏细胞增加细胞激素IL-10、IL-12与IFN-γ干扰素的分泌，使T细胞免疫反应趋向Th1路径，发挥着免疫调节，调整过敏体质，改善过敏症状的重要作用。另外，约有7%患者特别是年轻者有IgA缺陷。Taylor指出，在有家族异位性表现的婴儿中，出生3个月时IgA有暂时降低，以后至1岁时升高至正常范围。他推测婴儿早期IgA的缺陷，使黏膜对食入或吸入性抗原无保护作用。多数抗原的吸收是通过婴儿肠道黏膜进入体内，刺激产生大量IgE，从而产生异位性成人湿疹、儿童湿疹状态。 2．超抗原 超抗原(super antigen)是指一类可与APC上MHCⅡ类分子和T细胞受体(TCR)Vp区结合而刺激T细胞活化增殖的抗原。超抗原具有以下特征：不需在APC内处理，而以完整的蛋白质分子与MHCⅡ类分子结合成复合物；非MHC限制性，即虽需要MHCⅡ类分子呈送给T细胞，但T细胞不受MHC限制；TCRvβ特异性。超抗原可以刺激T细胞产生大量细胞因子，也可激活自身反应性T细胞，参与某些变态反应性疾病发生。超抗原还可以增加B7-2的表达和IgE的产生，诱导嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺，从而加重瘙痒等症状。临床上发现，特应性皮炎可因皮肤真菌、细菌、病毒感染恶化。 3．Th1/Th3失衡 特应性皮炎患者外观正常的皮肤和急性皮损中的T细胞以及循环T细胞均呈现IL一4、IL一5、IL一13 表达增高和IFN一γ表达降低，特应性皮炎皮损中IL-10 mRNA亦呈高表达。近来研究提示，Th3型和Th1型细胞因子与特应性皮炎皮损发生关系密切，不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差别。比较发现，特应性皮炎非皮损区表达IL一4和IL一12数量增多。而表达IL一5和IFN一γ 数均未增加；急性和慢性炎症皮损表达IL一4、IL一5和IL一13细胞数显著高于正常人。慢性期皮损中IL一4和IL一13表达细胞数相对于急性期较少。而IL一5和IFN一γ 表达细胞数增加。提示在特应性皮炎不同时期，Th细胞反应不一，急性期以Th3为主,慢性期则Th1反应明显增强。 研究表明，导致Thl／Th 2极化的因素包括：抗原剂量、种类、给予途径、与TCR的结合能力、遗传背景因素和体内当时的激素水平等。在鼠表皮致敏特应性皮炎模型中，证实搔抓会诱导Th 1型向Th3型转化。此外，在婴幼儿期如果感染次数减少或缺乏Thl极化信号(如外毒素)，将会导致13后倾向于发生以Th为主的变态反应。另外，细胞因子信号抑制基因(Suppressors of cytokine signalling，SOCS)-3和SOCS-5则通过负向调节IL-12受体和IL-4受体介导的信号传导来分别调控Th3和Thl细胞分化。Txk是无受体的酪氨酸激酶Tec家族的一员，仅在Thl和Th0中表达，是Thl特异性转录因子，可直接激活IFN-γ 基因表达。Arakawa等通过半定量RT-PCR发现特应性皮炎外周血单个核细胞在无任何刺激下GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平下降。此外，外周血中CLA+ CD45RO+ 记忆／效应T细胞高度表达Fas和Fas配体，尤其是Thl细胞，进行活化-诱导细胞死亡，使外周血以Th3细胞为主（21）。 主要根据家族或个人有“异位性”病史，皮损特点—即在婴儿期呈急性或亚急性湿疹，好发于面颊部及额部，多为生后一个多月的婴儿；儿童期及青年期则为亚急性或慢性湿疹，好发于四肢屈侧，特别是肘、膝窝；或呈痒疹状，则好发于四肢伸侧。目前国际常用的诊断标准为Hanifin及Rajka所制定的标准（表1）。我国康克非根据国内情况做了修改（表2）。1996年Williams为了更便于普通人群的流行病学调查，制定了一个诊断特应性皮炎的最低标准（表3）。 表1 Hanifin及Rajka对特应性皮炎的诊断标准【基本特征】 1． 瘙痒 2． 典型的皮损形态和分布，成人屈侧苔藓化或线状表现，婴儿和儿童面部及伸侧受累 3． 慢性或慢性复发性皮炎 【次要特征】 个人或家族遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎和特应性皮炎） 1． 干皮症 12. 锥形角膜 2． 鱼鳞病/掌纹症/毛周角化症 13.前囊下白内障 3． 即发型（Ⅰ型）皮试反应 14.眶周黑晕 4． 血清IgE增高 15.苍白脸/面部皮炎 5． 早年发病 16.白色糠疹 6． 皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄 17.颈前皱折 球菌和单纯疱疹）/损伤的细胞中介免疫 18.出汗时瘙痒 7． 非特异性手足皮炎倾向 19.对羊毛过敏 8． 乳头湿疹 20.毛周隆起 9． 唇炎 21.对饮食敏感 10．复发性结合膜炎 22.病程受环境或情绪影响 11．Dennie-Morgan眶下褶痕 23.白色划痕/延迟发白注：凡符合上述基本特征中3项或3项以上，加次要特征中3项或3项以上即可诊断为特应性皮炎。 表2 康克非制定的特应性皮炎的诊断标准基本特征和次要特征 1. 瘙痒性、慢性、复发性皮炎，在婴儿、孩童期主要分布在面及四肢伸屈侧，表现为炎性、渗出性、湿疹性皮损，青少年后主要分布于四肢屈面及（或）伸面，表现为苔藓化 2．个人或家庭中的遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎） 遗传相关：1.早年发病；2. 干皮症/鱼鳞病/掌纹症 3.免疫异常相关：Ⅰ型变态反应相关的：过敏性集合膜炎/食物敏感/外周血嗜酸性粒细胞增高/血清IgE增高/Ⅰ型皮试反应； 4.免疫缺陷有关的：皮肤感染倾向（金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）/损伤的细胞免疫 5.生理及（或）药理学异常相关：面部苍白/白色划痕/乙酰胆碱延迟发白； 6.毛周隆起/非特异性手足皮炎/眶周黑晕注：凡有基本特征者或基本特征中第1项加次要特征中任何3项者（每1项中任何一点）可诊断为特应性皮炎 表3 Williams制定的特应性皮炎的诊断标准必须具有皮肤瘙痒史，加以下3条或3条以上： 1．屈侧皮肤受累史，包括肘窝、胭窝、踝前或颈周（10岁以下儿童包括颊部） 2. 个人哮喘或过敏性鼻炎史(或一一级亲属4岁以下儿童发生特应性皮炎史)； 3．全身皮肤干燥史 4．屈侧有湿疹 5．2岁前发病（适用于大于4岁者）
